目的探讨肾上腺素联合Bioelectrical Impedance针刺疗法治疗过敏性休克的疗效和机制。方法将60只昆明种雄性小鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组、过敏性休克模型组和中西医结合治疗组,每组20只。腹腔注射0.01 mmol/L卵蛋白0.25 mL, 1周后重复注射1次,第3周经尾静脉注射卵蛋白0.5 mL,诱发过敏性休克;NS对照组均注射等量NS;治疗组于制模后立即皮下注射0.1%肾上腺素0.2μg,同时腹腔注射氨茶碱注射液0.2 mg,并配合针刺水沟、内关、合谷穴治疗。分别于制模后1、6、12 h观察各组小鼠死亡率。于12 h处死小鼠取血标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清类胰蛋白酶、免疫球蛋白E(IgE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1、IL-6)水平;取肺标本,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织p65、磷酸化p65 (p-p65)、磷酸化核转录因子-κB抑制因子α(p-IκBα)的蛋白表达。结果 NS对照组12 h内无小鼠死亡;治疗组小鼠12 h内死亡率明显低于模型组(10Erastin浓度%比80%,P<0.01)。模型组小鼠类胰蛋白酶和IgE较NS对照组明显升高[类胰蛋白酶(μg/L):1.53±0.28比0.91±0.23, IgE (μg/L):33.3±3.1比21.3±1.9,均P<0.01],治疗组小鼠两者水平明显低于模型组[类胰蛋白酶(μg/L):1.31±0.26比1.53±0.28,IgE(μg/L):25.MLN8237 NMR6±2.2比33.3±3.1,均P<0.05]。模型组小鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于NS对照组[TNF-α(ng/L):35.3±4.7比16.4±3.5,IL-1(ng/L):13.8±3.3比4.2±1.8, IL-6(ng/L):15.3±4.8比5.5±2.1,均P<0.01];治疗组小鼠血清各炎性因子水平明显低于模型组[TNF-α(ng/L):26.1±4.3比35.3±4.7,IL-1(ng/L):7.2±2.7比13.8±3.3,IL-6(ng/L):8.8±3.8比15.3±4.8,均P<0.05]。Western Blot检测结果显示,3组肺组织p65蛋白表达无明显差异;NS对照组肺组织细胞核内p-p65蛋白表达量极低,模型组显著增加,治疗组明显低于模型组;p-IKBα蛋白表达趋势与p-p65结果一致。结论肾上腺素联合针刺疗法可能通过抑制NF-κB信号通路的活化,对过敏性休克小鼠起到治疗作用。