目的：探讨肺纤方通过调控高迁移率族蛋白1（high mobility group protein 1，HMGB1）/Toll蛋白受体2（Toll protein receptor 2，TLR2）信号通路对特发性肺纤维化的抑制作用。方法：选取健康雄性SD大鼠80只，分为对照组16只和造模组64只。造模组采用博来霉素气管注射法建立特发性肺纤维化模型，对照组给予等量生理盐水气管注射。造模成功后，将造模组大鼠随机分为模型组、肺纤方低、高浓度组及泼尼松组，各16只。模型组和对照组分别给予生理盐水10 mL/kg，qd，灌胃给药；肺纤方低、高浓度组分别NSC125066 IC50给予0.72 g/mL、2.9 g/mL肺纤方药液10 mL/kg，qd，灌胃给药；泼尼松组给予1.0 mg/mL醋酸泼尼松溶液10 mL/kg，qd，灌胃Glycolipid biosurfactant给药。所有大鼠均连续给药4周。对大selleck产品鼠肺纤维化程度、血清血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）及肺泡灌洗液炎症因子水平、肺组织HMGB1、TLR2蛋白表达水平进行检测。结果：治疗后，与模型组比较，各组大鼠肺纤维化程度评分较低，肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平较低，血清PDGF、TGF-β1水平较低，肺组织HMGB1、TLR2蛋白表达水平较低，且肺纤方低浓度组＞泼尼松组＞肺纤方高浓度组，差异有统计学意义 (P<0.05)。结论：肺纤方能明显减轻特发性肺纤维化模型大鼠肺纤维化程度，降低血清细胞因子PDGF、TGF-β1水平，抑制肺部炎症反应，且药物浓度越高效果越明显，其作用可能与下调HMGB1/TLR2信号通路活性有关。