目的：基于核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路探究羽扇豆醇对克雷伯菌肺炎大鼠肺损伤的影响。方法：45只6～8月龄SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及羽扇豆醇低(10 mg·kg~(-1))、中(20 mg·kg~(-1))、高(50 mg·kg~(-1))剂量组，每组各9只。除对照组外，其余组大鼠气管内滴注肺炎克雷伯菌液建立克雷伯菌肺炎模型，并于模型建立成功后进行药物干预。采用肺功能仪器测量各组大鼠的静息通气量、气道阻力改变和肺容积变换；HE染色观察肺组织病理损伤；TUNEL染色检测肺组织凋亡；流式细胞仪检测外周血中辅Nirogacestat采购助性T细胞1(helper T cell 1,Th1)和Th2的水平；ELISA检测外周血清诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、巨噬细胞趋化蛋白-1(macrophage chemoattractant protein 1,MCP-1)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的含量；Western Blot检测NF-κB信号通路及凋亡相关蛋白的表达。结果：与对照组比较，模型组Th1、iNOS、MCP-1、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)/Caspase-3、Cleaved Caspase-9/Caspase-9、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein, Bax)/B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的水平及P65磷酸化水平明显升高(P<0.05),肺组织细胞凋亡率明显升高(P<0.05),静Medical billing息通气量、气道阻力改变及肺容积变换均明显降低(P<0.05),肺组织出现明显病理损伤。与模型组比较，羽扇豆醇中、高剂量组Th1、iNOS、MCP-1、Cleaved Caspase-3/Caspase-3、Cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2的水平及P65Adezmapimod生产商磷酸化水平明显降低(P<0.05),肺组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Th2、IL-10含量及静息通气量、气道阻力改变及肺容积变换明显升高(P<0.05),肺组织病理损伤得到显著改善。结论：羽扇豆醇可明显改善克雷伯菌肺炎大鼠的肺损伤，减轻炎性反应，其作用与抑制NF-κB信号通路的活化有关。