目的 探讨组织蛋白酶L(CTSL)介导三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏损伤的分子机制。方法 41只雌性BALBHereditary diseases/c小鼠随机分为空白组(5只)和溶剂组(5只),TCE处理组(15只)和TCE+CTSLi处理组(16只),建立TCE经皮致敏小鼠模型，对TCE+CTSLi处理组小鼠腹腔注射CTSL抑制剂(10 mg/kg)进行预处理，根据小鼠皮肤致敏评分评估为阳性组和阴性组。通过电镜和HE染色观察小鼠肾脏病理情况，血清尿素氮(BUN)评估小鼠肾功能水平，免疫荧光检测CTSL的表达情况，TUNEL染色评估小鼠肾脏细胞凋亡情况，免疫印迹法检测肾脏蛋白激酶C(PKC)信号分子的活化情况。结果 TCE处理组和TCE+CTSLi处理组的致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),致敏率差异无统计学差异(P>0.05)。病MRTX849理学结果表明TCE致敏阳性小鼠出现肾小管细胞水肿、空泡变性，肾小球基底膜增厚，足细胞足突融合，线粒体空泡样变性等表现。肾功能结果表明TCE致敏阳性小鼠血清BUN水平较其他组升高。免疫荧光结果表明CTSL在TCE致敏阳性Ipatasertib配制小鼠肾脏表达水平升高(P<0.05,F=82.438),肾脏结构细胞凋亡水平同样高于其他各组(P<0.05)。免疫印迹结果表明TCE致敏阳性小鼠肾脏中PKC蛋白磷酸化水平升高，而使用CTSLi预处理后，TCE+CTSLi致敏阳性组中的表达出现下调(P<0.05,F=35.686),肾脏细胞凋亡水平降低，肾脏损害得以改善。结论 CTSL可能通过激活PKC信号介导肾脏细胞凋亡，加重TCE致敏小鼠肾脏损害。