目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路探讨益气通脉方对大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion and recirculate, MCAO/R)模型大鼠神经功能损伤及凋亡的作用机制。方法：从68只健康SPF级雄性SD大鼠中选取12只为假手术组，其余大鼠采用改良线栓法制备MCAO/R模型。将36只MACO/R模型成功大鼠分为模型组、益气通脉方组(1.08 g·kg~(-1))和尼莫地平片组(10.8 mg·kg~(-1)),每组12只，给予大鼠进行相应药物干预，灌胃体积10 mL·kg~(-1),连续14 d,每天1次。假手术组和模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水。选用改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity score, mNSS)法评估大鼠的神经功IACS-010759能；HE染色观察各组大鼠脑组织形态改变；TUNEL染色检测细胞凋亡情况；Western blot检测缺血半暗带脑组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bcl2-associated X,Bax)的蛋白表达水平；RT-qPCR法检测大鼠脑组织Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠mNSS评分、神经细胞凋亡率、Bax蛋白及基因的相对表达量显著升高(PSalivary microbiome<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值显著下调(P<0.01),Bcl-2蛋白及基因的相对表达量均显著下调(P<0.01);与模型组比较，益气通脉方组大鼠第3、7、14天mNSS评分明显降低(P<0.05),神经细胞凋亡率、Bax蛋白及基因的相对表达量明显下降(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及基因的相对表达量均显著升高(P<0.01)。HE染色显示，模型组大鼠脑组织神经细胞明显减少，细胞核固缩或消失，细胞破裂明显，出现空腔和炎症细胞浸润，部分神寻找更多经元坏死变性，排列不规整，组织间质水肿，层次不清；益气通脉方组大鼠脑组织细胞数目明显增多，细胞核皱缩形态改善，空腔及炎症因子减少，组织间质水肿减轻，变性坏死的神经细胞明显减少，脑组织细胞形态结构明显恢复。结论：益气通脉方可激活PI3K/AKT信号通路，调控下游凋亡相关因子Bax、Bcl-2的表达，从而发挥抗细胞凋亡及保护MCAO/R后受损脑组织的作用。