目的:探究白藜芦醇对高血压诱导的大鼠脑血管重构的逆转作用，并探讨其作用机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)适应性喂养，WKY正常饲养大鼠作为对照组，正常喂养SHR大鼠分为模型组、阳性药物组、白藜芦醇高剂量组、白藜芦醇低剂量组，每组8只。2周后测量各组大鼠尾动脉收缩压，苏木精-伊红(HE)染色检查大鼠基底动脉病理改变，提取基底动脉原代平滑肌细胞，胆囊收缩素八肽(CCK-8FG-4592体外)、Transwell及划PF-07321332体内痕实验评估各组细胞增殖迁移与侵袭能力变化，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠静脉血中氧化应激因子变化，蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞增殖相关磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)通路蛋白和上皮间质转化及增殖相关Snail蛋白表达水平。结果:与对照组相比，模型组大鼠基底动脉血管横断面积更小，基底动脉血管壁厚度增加，细胞迁移能力、增殖能力与侵袭能力增加，血液中丙二醛(MDA)含量升高，超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)活性降低，磷酸化PI3K(p-PI3Ksoluble programmed cell death ligand 2)、磷酸化AKT(p-AKT)以及Snail蛋白表达水平增加，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比，阳性药物组、白藜芦醇低剂量组与白藜芦醇高剂量组基底动脉血管横断面积增加，基底动脉血管壁厚度下降，细胞增殖能力、迁移能力与侵袭能力下降，血液中MDA含量降低，SOD、GSH、CAT升高，p-PI3K、p-AKT以及Snail蛋白表达减少，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可以通过抑制PI3K-AKT信号通路的激活来改善SHR大鼠高血压病理条件诱导的脑基底动脉血管重构及细胞功能异常。