目的：观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响，探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法：SPF级SD大鼠随机分组纳入假手术组与空白组各8只、模型组与电针组各24只。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置制备TBI大鼠模型；假手术组只开颅不打击，空白组不做处理。分别于造模后24 h、3 d、7 d和14 d再次进行mNSS评分以评价各组大鼠神经功能缺损程度。电针组于模型制备后24 h电针针刺患侧“足三里”“内关”“百会”“水沟”穴，采用断续波，2 Hz, 1次/d, 15 min/次，连续治疗14 d。在造模后的3 d、7 d和14 d分批次对模型组、电针组大鼠脑组织取材，空白组和假手术组在造模后14 d一并取材。采用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF的蛋白表达情况。结果：造模后3 d、7 d和14 d电针组、模型组mNSS评分呈下降趋势，同时间点电针组mNSS评分下降幅度较模型组大(Sediment microbiomeP<0.01)。p-4E-BP1及VEGF蛋白在空白组和假手术组大鼠脑组织中均有少量表达，两组差异无统计学意义(P>0.05);经电针干预后，各时间点电Cobimetinib采购针组大鼠脑组织中p-4EPD0325901体内-BP1和VEGF蛋白表达量均高于模型组(P<0.05);同时间点模型组、电针组大鼠与空白组、假手术组大鼠比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：电针能促进TBI大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白的表达，改善TBI大鼠神经功能缺损症状，这可能是电针保护脑神经功能、减轻脑细胞自噬的部分机制之一。