目的 研究电针大鼠血清对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的海马神经元铁死亡的影响及相关机制。方法 将海马神经元HT-22细胞分为对照组、模型组和电针血清组，分别用相应血清预处理24 h，对照组正常培养，模型组和电针血清组氧糖剥夺2 h再IACS-10759复糖复氧24 h。CCK8法检测细胞存活率，活性氧(ROS)试剂盒检测细胞ROS含量，Western blot检测铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4(GW-572016价格ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、运铁蛋白(Tf)及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)、轴蛋白2(Axin2)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)表达。结果 与对照组比较，模型组HT-22细胞存活率降低，ROS含量增加，ACSL4、Tf、Axin2、GSK-3β蛋白表达升高，GPX4、Wnt1、β-catenin蛋白表达降低，差异均有统计学意义(P<0.01)；与模型组比较Medical officer，电针血清组HT-22细胞存活率升高，ROS含量减少，ACSL4、Tf、Axin2、GSK-3β蛋白表达降低，GPX4、Wnt1、β-catenin蛋白表达升高，差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 电针大鼠血清可减轻OGD/R诱导的海马神经元损伤，抑制神经元铁死亡，其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路相关。