柴胡皂苷A抑制链脲佐菌素联合高脂高糖饮食诱导的糖尿病大鼠肾氧化应激和自噬损伤

目的 探讨柴胡皂苷A(saikosaponin A,SSA)对糖尿病大鼠肾保护效应及机制。方法 采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素诱导法构建糖尿病大鼠模型，SSA灌胃进行干预。用尿液化学分析仪测量尿液中微量白蛋白和肌酐的水平，HE和Masson染色法观察肾脏的组织学改变情况，试剂盒法检测肾组织中氧化应激指标MDA、NO和GSH的水平及SOD活性，电镜观察肾小球基底膜以及足细胞形态，免疫荧光购买Barasertib染色观察肾小球中足细胞自噬相关蛋白p62和LC3 IITohoku Medical Megabank Project分布，Western blot法分析肾组织中p62和LC3 II/LC3 I水平。结果 糖尿病大鼠尿液中微量白蛋白和肌酐水平增加，肾小球硬化，肾小管扩张，肾小球基底膜增厚，部分肾小球、肾小管及间质发生纤维化；肾组织中MDA和NO水平升高，GSH水PF-03084014配制平和SOD活性下降；足细胞足突变形并不同程度融合，p62阳性足细胞增多，LC3 II阳性足细胞减少；肾组织中p62蛋白表达升高，LC3II/LC3 I比值下降。SSA干预可显著减轻上述变化。结论 柴胡皂苷A可减轻糖尿病肾损伤，该作用可能与其降低氧化应激和抑制自噬损伤有关。