目的 基于氧化应激及腺苷一磷酸（AMP）活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号biographical disruption通路探讨柴胡疏肝散干预功能性消化不良（FD）大鼠的作用机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组、多潘立酮组，每组8只。模型组、柴胡疏肝散组、多潘立酮组均用改良夹尾刺激法造模，造模的同时正常组和模型组予质量分数为0.9%selleckchem BYL719的氯化钠溶液灌胃，柴胡疏肝散组和多潘立酮组分别予柴胡疏肝散水煎液（4.8 g/kg）、多潘立酮混悬液（4.5 mg/kg）灌胃，连续干预4周。干预结束后，检测大鼠胃排空率，苏木精-伊红（HE）染色法观察胃组织病理变化，透射电镜观察胃Cajal间质细胞（ICCs）线粒体超微结构，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测大鼠胃组织AMPK、SIRT3、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA表达水平，Western blot法检测大鼠胃组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、SIRT3、MnSOD、微管相关蛋白轻链3(LC3)、P62蛋白表达。结果 (1)与正常组比较，模型组大鼠胃排空率降低（P<0.05）,ICCs线粒体肿胀、形态欠规则，分支较多，呈空泡化改变，selleck IDN-6556见自噬小体；与模型组比较，柴胡疏肝散组、多潘立酮组大鼠胃排空率升高（P<0.05）,ICCs线粒体结构损伤减轻。(2)与正常组比较，模型组大鼠血清ROS、MDA水平升高（P<0.05）,SOD、CAT、GSH-Px水平降低（P<0.05）；与模型组比较，柴胡疏肝散组、多潘立酮组大鼠血清ROS、MDA水平降低（P<0.05）,SOD、CAT、GSH-Px水平升高（P<0.05）。(3)与正常组比较，模型组大鼠胃组织AMPK、SIRT3、MnSOD mRNA表达水平降低（P<0.05）；与模型组比较，柴胡疏肝散组、多潘立酮组大鼠胃组织AMPK、SIRT3、MnSOD mRNA表达水平升高（P<0.05）。(4)与正常组比较，模型组大鼠胃组织LC3Ⅱ蛋白表达水平升高（P<0.05）,SIRT3、MnSOD、P62蛋白表达水平及p-AMPK/AMPK值降低（P<0.05）；与模型组比较，柴胡疏肝散组、多潘立酮组大鼠胃组织LC3Ⅱ蛋白表达水平降低（P<0.05）,SIRT3、MnSOD、P62蛋白表达水平及p-AMPK/AMPK值升高（P<0.05）。结论 柴胡疏肝散可有效促进FD大鼠胃动力，其作用与激活AMPK/SIRT3通路、减轻线粒体氧化应激、抑制ICCs自噬有关。