目的 探究柴胡Bupleuri Radix不同极性部位对人肝癌SMMC-7721细胞的影响及相关机制。方法 不同极性部位的柴胡作用于SMMC-7221细胞后，采用MTT法考察细胞增殖能力；采用划痕实验考察细胞迁移能力；采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡；采用qRT-PCR及Western blotting检测柴胡低极性部位（LPB）组和中极性部位（MPB）组干预后肝癌细胞与周期阻滞、凋亡及迁移相关的基因与蛋白表达；采用代谢组学技术检测LPB和MPB干预前后肝癌细胞内源性差异物的变化，采用京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）分析LPB和MPB调节的代谢通路。结果 与对照组比较，LPB、MPB能够显著抑制SMMC-7721细胞增殖（P<0.05、0.01、0.001）,LPB能够显著抑制细胞迁移（P<0.05、0.01）。LPB阻滞细胞于G1期和G2期，MPB阻滞细胞于G2期。LPB显著下调肝癌细胞中神经元PAS结构域蛋白2(neuronal pas domain protein 2,NPAS2)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)、CDK2、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、Cyclin E基因表达（P<0.05）,MPB显著下调细胞分裂周期蛋白25B(cell division cycle 25B,CDC25B)、CDK1、Cyclin B1基因表达（P<0.05）。LPB显著下调NPAS2、CCCS-based binary biomemoryDC25A蛋白表达（P<0.01）,LPB和MPB显著下调B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达（P<0.01、0.001），上调Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)蛋白表达（P<0.05、0.01、0.001）。代谢组学结果显示肝癌的发生与甘油磷脂代谢、鞘磷脂代谢等7种代谢通路的紊乱密切相关。结论 LPB和MPB能够抑制肝癌细胞的增殖，并促进其凋亡，肝癌细胞阻滞于G1期主要与Npas2-CDC25ACDK2-CyclinMRTX849 E复合物有关，阻滞于G2期主要与CDC25B-CDK1-Cyclin B1复合物有关，凋亡主要与Npas2-CDC25A靶点以及激活线粒体凋Crizotinib分子式亡途径相关。此外，LPB和MPB可干预甘油磷脂代谢、鞘磷脂代谢等代谢途径发挥抗肝癌作用。