目的 探究柚皮素(NAR)对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)诱导神经元损伤的改善作用及机制。方法 将大鼠皮层神经元分为正常组、OGD/R组、NAR组和NAR+环巴胺组，给予相应处理。CCK-8法测定神经元活性；试剂盒测定神经元活性氧(ROS)、8-羟脱氧鸟苷(OHdG)、丙二醛(MDA)水平；TUNEL染色观察神经元凋亡；Wester获悉更多n印迹检测声波刺猬(SHH)-胶质瘤相关癌基因同源物(GLI)1通路及脑源性神经营养因子(BDNF)、c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)水平；免疫荧光染Paramedian approach色观察GLI1的核移位。结果 CCK-8法分析显示，40 mg/L NAR为最佳作用浓度。相较于正常组，OGD/R组神经元ROS相对荧光强度、8-OHdG、MDA水平、TUNEL+神经元数量、SHH、GLI1、Ptch1、BDNF、CREB蛋白及核/质GLI1水平明显增加(P<0.05);相较于OGGefitinib-based PROTAC 3体内实验剂量D/R组，NAR组神经元ROS相对荧光强度、8-OHdG、MDA水平、TUNEL+神经元数量明显降低(P<0.05),SHH、GLI1、Ptch1、BDNF、CREB蛋白及核/质GLI1水平明显增加(P<0.05);相较于NAR组，NAR+环巴胺组神经元ROS相对荧光强度、8-OHdG、MDA水平、TUNEL+神经元数量明显增加(P<0.05),BDNF、CREB蛋白及核/质GLI1水平明显降低(P<0.05),SHH、GLI1、Ptch1蛋白无明显变化(P>0.05)。结论 NAR可以减轻OGD/R诱导的神经元氧化损伤，其作用机制与激活SHH-GLI1通路有关。