目的研究曲古抑素A(trichoPanobinostat生产商statin-A,TSA)是否可biometric identification以作用于JAK激酶/信号转导和转录激活因子(Janus kinase/Signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路对大鼠的脑缺血-再灌注损伤的影响。方法 36只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分成3组(n=12):假手术组、缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、TSA处理组,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,其中假手术组不进行线栓栓塞,TSA组栓塞前20min通过阴茎静脉注射TSA 0.05 mg/kg。3组制模成功后再灌注24 h,按照Longa 5分VX-661说明书法进行大鼠神经功能缺损评定,脑切片TTC染色,ipp 6.0软件计算脑梗死体积百分比;每组随机取6只(n=6)Elisa检测JAK2蛋白的表达,其余6只(n=6)用于检测p-JAK2蛋白的表达。使用方差分析及非参数分析统计所得数据。结果 3组均有少量JAK2表达,组间差异无统计学意义(P=0.266);与I/R组相比,TSA处理组神经学损伤评分降低(P=0.019),脑梗死体积缩小(P<0.01),pJAK2表达减少(P=0.009),组间差异有统计学意义。结论 TSA可一定程度地减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥脑保护作用,这可能与TSA抑制p-JAK2介导的JAK/STAT信号通路有关。