本论文针对猕猴桃溃疡病绿色防控的需求,通过外源喷施果胶质钙增强猕猴桃表皮结构,增强猕猴桃抗生物和非生物胁迫的能力;筛选毒性低、选择性强、高效且不易产生抗药性的生物农药春雷霉素,探究不同浓度春雷霉素对猕猴桃溃疡病菌的细胞膜通透性、生理生化性质、菌体形态结构及细胞周期的影响,通过代谢组学分析2%春雷霉素处理后产生的差异代谢物,找出关键代谢通路,揭示了春雷霉素对丁香假单胞杆菌猕猴桃致病变种(Pseudomonas syringae pv.Actinidiae,Psa)的抑菌机理。研究结果如下:(1)果胶质钙喷涂处理三个月后,猕猴桃叶片的总叶绿素含量及光合参数都显著高于喷涂一个月时的状态;其中感病组喷涂三个月后的净光合速率、气孔导度、蒸腾速率和总叶绿素含量分别比喷涂一个月时的增加48.1%、57.3%、24.8%、69.9%,细胞间CO_2浓度降低16%;果胶质钙喷涂处理组的POD、PPO、PAL酶活性分别高出对照组36.4%、34.7%、54.9%。外源喷涂果胶质钙猕猴桃感病枝条皮层及韧皮部空腔分别减少2.43、1.94 mm。外源喷涂施用果胶质钙,可以增强植株叶片的光合作用,增强猕猴桃枝条对低温冻融交替、病原体等非生物胁迫和生物胁迫的抵抗力。(2)2%春雷霉素对Psa的最大抑菌圈为4.5 cm,最大抑制率达86.7%,EC50值为0.0746μL/mL。2%春雷霉素破坏了Psa菌体细胞膜,细胞通透性增加,电导率、可溶性糖、ROS含量增加,可溶性蛋白、FDA含量降低。CK组的S期细胞占总细胞数的52.79%,相比处理组X(2%春雷霉素浓度达8μL/mL)、Y(2%春雷霉素浓度达16μL/mL)分别高出11.52%、27.26%。随2%春雷霉素浓度增加,G0G1期细胞堆积越多,S期细胞比例减少。16μL/mL 2%春雷霉素处理后的POD、SOD及CAT酶活性均呈先上升后下降的趋势,都在12 h达到峰值,分别为57.066、66.571、72.057 U/mgprot。Psa对春雷霉素存在着氧化应激反应,且浓度越高,应激能力越强。(3)对照组与8μL/mL、16μL/mL 2%春雷霉素处理后的Psa代谢组学分析共鉴定selleck BAY 73-4506出886种代谢物(ESI~+:641;ESI~-:245),其中有机酸及其衍生物占比最大(26.862%)。KEGG统计结果表明,X vs.CK、Y vs.CK、X vs.Y三组共有1种代谢通路共表达,为Nicotinate and nicotinamide metabolism,主要参与细胞脂代谢,呼吸氧化代谢和糖类无氧分解过程。在X、Y处理组中,碳水化合物、氨基intrauterine infection酸、核苷酸等代谢物显著下调,包括3-磷酸甘油酸(1.66～3.70倍)、磷酸烯醇丙酮酸(1selleck Enasidenib.68～3.14倍)、甲硫氨酸(0.86～1.44倍)、苏氨酸(1.65～2.00倍)、鸟氨酸(1.52～2.52倍),NAD~+(1.52～1.77倍)、烟酸(4.87～6.84倍)等,且下调水平与2%春雷霉素剂量相关。春雷霉素通过影响Psa细胞内各种物质和能量的代谢,抑制呼吸作用,最终导致Psa死亡。