目的 探讨不同年龄段间心血管衰老相关微小RNA(miRNA)调控基因的差异表达及功能分析。方法 筛选2020年1月-2021年1月符合入选标准的临床健康受检者12例，按年龄平均分为3组：≤44岁组、45～59岁组、≥60岁组，利用基因芯片技术筛选组间差异基因，对差异miRNA进行靶基因预测、基因本体论(GO)分析、KEGG信IDN-6556 IC50号通路分析。结果 (1)与≤44岁组相比，45～59岁组有5个差异miRNA,其中3个miRNA表达上调，2个miRNA表达下调；与≤44岁组相比，≥60岁组有40个差异miRNA,其中20个miRNA表达上调，20个miRNA表达下调。与45～59岁组相比，≥60岁组有38个差异miRNA,其中36个miRNA表达上调，2个miRNA表达下调。(2)45～59岁组与≤44岁组差异miRNA的靶基因有45个，≥60岁组与≤44岁组差异miRNA的靶基因有985个，≥60岁组与45～59岁组差异miRNA的靶基因有1 296个。(3)GO和KEGG富集分析结果显示，45～59岁组与≤44岁组差异miRNA的靶基因主要参与调控干细胞增殖以及DNA损伤信号，富集在p53信号通路、脂肪细胞因子信号通路、长寿调节途径等；≥60岁组与≤44岁组差异miRNA的靶基因主要参与细胞黏附，富集在cAMPRoxadustat小鼠信号通路等；≥60岁组与45～59岁组差异miRNA的靶基因主要参与葡萄糖转运过程，富集在T细胞Microarray Equipment受体信号通路、调节干细胞多能性信号通路以及调节昼夜节律途径等。(4)扩大样本量验证结果显示，miR-21-3p在≥60岁组中具有表达上调趋势，miR-338-5p在≥60岁组中具有表达下调趋势，且初步呈现年龄依赖性下降。与≤44岁组比较，≥60岁组磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)和沉默信息调节因子1(SIRT1)基因的表达显著下降(P<0.05)。结论 miR-21-3p、miR-212-3p、miR-338-5p是心血管衰老时序变化相关的差异miRNA,可能通过调控靶基因PTEN和SIRT1的表达，参与调控血管内皮及心肌细胞周期、细胞衰老与修复及能量代谢等过程，从而影响心血管衰老。