背景：当归甙可调控细胞氧化应激水平，但其在高血压诱导的内皮细胞氧化损伤中的作用尚不清楚。目的：探讨当归甙是否通过调控叉头框转录因子O1(Forkhead box O1,FOXO1)表达调控高血压诱导的血管内皮功能障碍。方法：(1)体内使用肾主动脉缩窄法建立高血压大鼠模型，40只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组；高血压组；高血压+25 mg/kg当归甙组；高血压+50 mg/kg当归甙组。采用TUNEL染色检测大鼠胸主动脉内皮细胞凋亡情况。(2)体外利用50μmol/L H_2O_2刺激人脐静脉血管内皮细胞建立细胞氧化损伤模型，分为：对照组；H_2O_2组；H_2O_2+当归甙组(10,2selleck抑制剂0,40μmol/L当归https://www.selleck.cn/products/Methazolastone.html甙)；H_2O_2+Vector(阴性对照载体)组；H_2O_2+pcDNA-FOXO1组；H_2O_2+当归甙(40μmol/L)+Scramble(阴性对照载体)组；H_2O_2+当归甙(40μmol/L)+si-FOXO1组。采用MTT和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况；采用ELISA检测血清和人脐静脉血管内皮细胞中血管紧张素Ⅱ、丙二醛和一氧化氮水平，以及胸主动脉组织和人脐静脉血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1和E-选择素水平；采用RT-qPCR和Western blot检测胸主动脉组织和人脐静脉血管内皮细胞中FOXO1 mRNA和蛋白表达。结果与结论：(1)在体内，与假手术组比较，高血压模型大鼠血压和细胞凋亡水平明显升高(P <0.05),FOXO1 mMicroscopes and Cell Imaging SystemsRNA和蛋白水平明显降低(P <0.05)，血管紧张素Ⅱ、丙二醛、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1和E-选择素水平明显升高(P <0.05)，一氧化氮水平明显降低(P<0.05)。当归甙以剂量依赖方式改善高血压大鼠血管功能障碍。(2)在体外，与对照组比较，H_2O_2组细胞增殖、FOXO1表达水平、一氧化氮水平明显降低(P <0.05)，细胞凋亡及丙二醛、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1和E-选择素水平明显升高(P <0.05)。当归甙或FOXO1过表达可改善H_2O_2诱导的人脐静脉血管内皮细胞功能障碍；FOXO1干扰可逆转当归甙的作用。(3)结论：当归甙通过促进FOXO1表达改善高血压大鼠血管内皮功能障碍。