目的 通过研究巴豆生物碱（CA）对Lewis小鼠肺腺癌细胞生长及对凋亡相关蛋白（Survivin、Caspase-3、Bax）、YAP蛋白的调控作用，探讨CA对肺腺癌细胞生长和凋亡的影响及其具体的作用机制。方法培养Lewis鼠源性肺腺癌细胞（LLC），复制小鼠皮下成瘤模型，分为5组，每组10只，分别为对照组、低剂量CA组、中剂量CA组、高剂量CA组及顺铂组。皮下成瘤1周后给予药物干预，第22天对5组小鼠取瘤称重，计算抑瘤率并通过光学显微镜观察各组病理形态学的变化，判断CA对瘤体生长的抑制作用；W获悉更多estern blotting检测Survivin、Caspase-3、Bax及YAP蛋白相对表达量；qRT-PCR法检测SurvBemcentinibivin、Caspase-3、Bax及YAP mRNA相对表达量。结果 中剂量CA组和高剂量CA组小鼠的一般生存状态较对照组、低剂量CA组及顺铂组好。低剂量CA组、中剂量CA组、高剂量CA组及顺铂组肿瘤细胞出现不同程度细胞凋亡现象，对照组肿瘤细胞多为坏死细胞。低剂量CA组、中剂量CA组、高剂量CA组及顺铂组的抑瘤率分别是13.91%、14.83%、27.84%和68.45%,4组抑瘤率比较，差异有统计学意义（P <0.05），各组抑瘤率依次升高，顺铂组肿瘤生长最慢。不同剂量CA组中Survivin mRNA相对表达量低于对照组（P <0.05）,CA剂量越高，Survivin mRNA相对表达量越低；而不同剂量CA组中Caspase-3和Bax m RNA相对表达量高于对照组（P <0.05）,CA剂量越高，Caspase-3和Bax mRNA的相对表达量越高；各组YAP m RNA的相对表达量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 CA对Lewis肺腺癌小鼠瘤体生长有抑制作用，并引起细胞凋亡。CA通过促进Bax和Caspase-3表达及抑制Survivin表达来调控Lewis小鼠肺腺癌细胞凋亡；其调控机制可能是通过下调SurvivinPatrinia scabiosaefolia的表达，从而使得Survivin对Caspase-3的抑制作用减弱，而Bax上调可进一步激活Caspase-3，从而诱导Caspase级联效应促进细胞凋亡，为肺腺癌治疗提供了新思路。