背景：近年研究表明，骨质疏松症的发生和预防常集中在细胞分子学水平，相关信号通路的作用机制是深入了解骨质疏松症的重要途径。目前，中医药已被证实在抗骨质疏Modeling HIV infection and reservoir松方面具有显著作用，山奈酚作为新兴的中草药提取物，其抗骨质疏松的有效性及作用机制逐渐得到学者们认可，其临床与基础研究逐渐被大家重视。目的：分析、整理国内外文献，进一步了解山奈酚活性单体通过调控相关信号通路发挥抗骨质疏松作用的机制。方法：以“山奈酚，骨质疏松症，成骨细胞，破骨细胞，骨髓间充质干细胞，信号通路”等为中文检索词，检索中国知网、万方、维普数据库；以“kaempferol,Osteoporosis、Osteoblasts,Osteoclasts,Bone mesenchymal stem cells,Signal pathway”等为英文检索词，检索PubMed、Web of Science、Embase数据库，选择各数据库建库至2023年2月的相关文献。结果与https://www.selleck.cn/products/liraglutide.html结论：(1)山奈酚通过参与调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖和凋亡从而在不同程度上影响骨质疏松症的发生和进展。山奈酚通过对多种信号通路的调控来防治骨质疏松症。(2)山奈酚通过干预Wnt/β-catenin信号通路调控β-catenin数量以及β-catenin-TCF/LEF复合体形成过程来促进成骨细胞增殖分化，抑制破骨细胞形成。(3)山奈酚通过干预RANKL/RANK通路维持成骨/破骨细胞动态平衡和骨稳态。(4)山奈酚通点击此处过干预PI3K/Akt信号通路上调相关成骨因子Runx2、Osterix水平及促骨细胞钙化促进成骨。(5)山奈酚通过调控ER/ERK通路干预雌激素缺失导致的破骨分化并抑制活性氧的活性。(6)山奈酚通过干预MAPK通路抑制ERK、JNK、p38/MAPK的表达及降低活性氧生成而保护成骨。(7)山奈酚通过BMP/samd通路增强成骨因子骨形态发生蛋白2、p-Smad1/5/8、β-catenin和Runx2的表达并抑制过氧化物酶体增殖激活受体表达而促进成骨细胞分化、增殖。