目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨加味盆痛灵方对子宫内膜异位症（EMs）模型大鼠的镇痛作用机制。方法：采用自体子宫内膜移植法建立EMs大鼠模型，用“Up&Down”法筛选有疼痛行为的EMs大鼠，随机分为模型组及加味盆痛灵低、中、高剂量组（n=8）；另设假手术组8只。假手术组、模型组大鼠给予0.9%NaCl溶液灌肠，加味盆痛灵各组给予不同剂量的加味盆痛灵方灌Prebiotic synthesis肠，连续灌肠4周并观察大鼠50%机械缩足反应阈值（50%PMWT）的变化。HE染色观察大鼠子宫内膜组织形态学变化，免疫组化法测定内异灶PI3K和Akt蛋白表达水平，ELISA法检测腹腔液雌二醇（E_2）、血清脑源性神经营养因子（BDNF）的浓度，RT-qPCR法检测内异灶PI3K和Akt mRNA表达水平。结果：(1)各造模组大鼠造模后50%PMWT均明显降低（P<0.05）。给药4周后，与模型组比较，加味盆痛灵各组50%PMWT均明显升高（P<0.001）。(2)HE染色结果显示，模型组内膜组织上皮细胞呈扁平状，腺体明显减少甚至消失，血管丰富，间质有炎性细胞浸润，各剂量加味盆痛灵方均可不同程度改善内膜组Microbiology抑制剂织病理形态，以高剂量效果最佳。(3)与假手术组比较，模型组E_2、BDNF表达上调（P<0.01,P<0.001）；与模型组比较，加味盆痛灵各组E_2、BDNF表达下调（P<0.05,P<0.001）；(4)与假手术组比较，模型组购买PF-03084014PI3K、Akt mRNA及蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）；与模型组比较，加味盆痛灵各剂量组Akt蛋白表达下调（P<0.05,P<0.01），加味盆痛灵高剂量组Akt mRNA表达下调（P<0.05），加味盆痛灵中、高剂量组PI3K mRNA及蛋白表达下调（P<0.05,P<0.01）。(5)相关性分析显示，E_2、BDNF表达和PI3K、Akt mRNA及蛋白表达均与50%PMWT呈负相关。结论：加味盆痛灵方可能通过抑制E_2调控PI3K/Akt信号通路缓解EMs疼痛。