目的：观察半夏泻心汤（BXT）对人胃癌HGC-27、MKN-45、AGS细胞增殖的影响Named entity recognition及其作用机制。方法：采用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测不同浓度的BXT含药血清（5%，10%，20%）对HGC-27、MKN-45selleckchem Erdafitinib、AGS细胞增殖的影响；线粒体膜电位探针（TMRE）检测细胞内线粒体膜电位表达，采用试剂盒对铁离子（Fe~(2+)）含量、脂质过氧化物（LPO）与超氧化物歧化酶（SOD）活性进行检测，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测糖原合成激酶3β（GSK3β）、磷酸化GSK-3β（p-GSK3β）、核因子E2相关因子2（Nrf2）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、重链溶质载体家族3成员2（SLC3A2）、转铁蛋白受体3（TFRC）和TP53的mRNA表达。结果：CCK8结果显示含药血清干预3种胃癌细胞24h后，BXT与卡培他滨均可显著降低胃癌细胞存活率（P＜0.01）；含药血清干预胃癌细胞48 h后，与空白组相比，卡培他滨组与BXT组均可显著降低3种胃癌细胞存活率，BXT组呈现剂量依赖，以20%效果最明显（P＜0.01）。在铁死亡生化指标方面，与空白组相比，BXT与卡培他滨可以显著降低胃癌细胞中线粒体膜电位表达（P＜0.01）、SOD活性（P＜0.01），显著提高LPO（P＜0.01）、Fe~(2+)的含量（P＜0.01），从而提高胃癌细胞对铁死亡的敏感。在NRF2/GPX4通路方面，BXT可以通过降低胃癌细胞中P-GSK3β（P＜0.01）、NRF2（P＜0.01）、GPX4（P＜0.01）的蛋白表达以及SLC7A11、SLC3selleck产品A2的mRNA表达（P＜0.05），提高胃癌细胞中GSK3β（P＜0.01）的蛋白表达以及TP53（P＜0.01）、TFRC（P＜0.05）的mRNA的表达，抑制NRF2/GPX4通路诱导胃癌细胞发生铁死亡。与卡培他滨组相比，20%BXT组效果更为明显。结论：半夏泻心汤可以通过抑制Nrf2/GPX4通路的诱导胃癌细胞HGC-27、MKN-45、AGS发生铁死亡。