目的：从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的保护作用及机制。方法：5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组，45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组，NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组，观察不同剂量黄芩素（25～100μmol/L）对高糖诱导的HK-2细胞NF-κB通路激活及其下游炎症因子的影响。Western blot法检测NF-κB信号通路关键蛋白（IκBα、p65、p-p65、IKKα）及其下游炎症分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果：与正常糖对照组比较，高糖组能显著下调IκBa蛋白表达，上调p-pAG-22165/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达（P<0.01）；与高糖组比较，黄芩素中、高剂量组呈剂量依赖性地显PLX-4720溶解度著抑制IκBα蛋白表达下调，p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）；与高糖组比较，NF-κB特异抑制剂PDTCMedial pons infarction (MPI)组能显著抑制IκBα蛋白表达下调，及p-p65/p65比值和MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）。结论：黄芩素可以通过抑制高糖诱导的HK-2细胞NF-κB信号通路关键蛋白（IKKα/IκBα/p65）的激活，下调其下游炎症分子MCP-1、ICAM-1表达，从而减轻肾脏细胞炎症。