研究显示，膳食营养在改善认知功能衰退、降低痴呆风险方面发挥着重要作用。该研究基于BDNF/TrkB/CREB信号通路探讨核桃油对东莨菪碱致认知障SB203580分子量碍大鼠的保护作用。将24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、核桃油组。先进行30 d的核桃油灌胃，其他2组给予等体积生理盐水处理。第31天开始模型对照组和核桃油组每日腹腔注射3 mg(kg·d)东莨菪碱，通过新物体识别和莫里斯水迷宫测试记忆能力，为期5 d。HE染色观察海马组织形态，试剂盒检测脑组织乙酰胆碱(acetylcholine， Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase， AChE)活性，蛋白质免疫印迹法测定海马组织突触素(synaptophysin， SYN)、突触后致密蛋白-95(postsynaptic density-95， PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic facthttps://www.selleck.cn/products/mln-4924.htmlor， BDNF)、原肌球蛋白相关激酶B(tropomyosin-related kinase B， TrkB)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-responMedial extrusionse element binding protein， CREB)的表达。结果显示，与模型对照组比较，核桃油组的学习记忆能力显著升高；神经元细胞排列变得整齐、结构趋向完整；海马组织的Ach含量增加，AChE活性降低；海马组织中目的蛋白表达均显著升高，提示核桃油对东莨菪碱诱导的认知障碍具有保护作用，其可能机制与激活BDNF/TrkB/CREB信号通路调节突触可塑性有关。