目的 观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦组织平滑肌的影响，从ATF6/CHOP信号通路探讨其作用机制。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组60只，造模组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg和高糖高脂饲料不规则喂食4周复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖药液200、100、50 mg/kg灌胃，二甲双胍组予二甲双胍药液200LY2157299作用 mg/kg灌胃，每日1次，连续4周。每2周测定随机血糖；检测大鼠胃排空率；TUNEL染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡率；免疫组化染色检测胃窦组织平滑肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)、Bcl-2、Bax蛋白表达；Western blot检测胃窦组织平滑肌GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠血糖升高，胃排空率降低；胃窦组织平滑肌细胞凋亡率升高，GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bax蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，红芪多糖高、中剂量组和二甲双胍组大鼠血糖降低，胃排空率升高；胃窦组织平滑肌细胞凋亡率下降，GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表达降低，NVP-TNKS656试剂Bcl-2蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 红芪多糖可能通过抑制ATF6/CHOP通路蛋白表达减H pylori infection轻DGP模型大鼠胃窦组织平滑肌细胞凋亡，进而缓解DGP进展，保护胃组织。