本研究旨在探讨黄芩素抗猪丁型冠状病毒(porcine deltacoronavirus, PDCoV)感染的作用机制。通过Pharmmapper、Pubchem、STITCH、TCMSP和Swiss Targer Prediction数据库获得黄芩素的作用靶点。根据前期蛋白组学结果获得PDCoV感染的相关靶点，获取黄芩素与PDCoV感染的共同靶点，并利用STRING数据库和Cytoscape 3.8.2软件构建“药物-疾病-靶点”网络和靶蛋白相互作用网络，利用CytoNCA插件进行网络拓扑分析和核心网络构建，使用Metascape数据库对核心网络基因进行GO和KEGG分析。通过细胞试验对富集得到的信号通路下游基因表达水平进行检测。通过筛选，共获得黄hepatic vein芩素的潜在靶基因268个，黄芩素-PDCoV的共同靶点75个，GO富集结果表明黄芩素主要参与细胞周期、细胞膜筏形成、线粒体膜形成、纺锤体形成和MAPK信号级联传导过程；KEGG富集筛选得到277条信号通路(P<0.01),主要涉及PI3K-Akt信号通路、Ras信号通路和MAPK信号通路等。细胞试验结果表明，与正常细胞对照组相对，病毒感染后PI3K、AKT、NF-κB mRNA表达显著升高；与病毒感染组相比，黄芩素处VX-445采购理组PI3K、AKT、NF-κB mRNA的表达显著降低(P<0.05)。黄芩素对PDCoV感染的作用具有多靶点、多通路的特点，可能是通过作用于AKT1、HSP90AA1、SRC、ER428供应商GFR、CASP3、MAPK、STAT3等核心基因调控PI3K-Akt、Ras和MAPK信号通路、细胞凋亡、病毒感染等通路发挥作用，可以作为抗PDCoV感染的潜在治疗药物进一步研究。