目的：基于网络药理学研究阿魏酸（FerulicAcid，FA）对肝纤维化（hepaticfibrosis，HF）疾病的作用机制，并根据结果建立大鼠肝星状细胞（HepaticStellateCell-T6，HSC-T6）体外模型进行验证。方法：通过有机小分子生物活性数据库（PubChem寻找更多）、小分子药物靶点预测在线平台（SwissTargetPrediction）和药效预测靶点数据库（PharmMapper）筛选出FA的潜在靶点，与突变位点数据库（DisGeNET）、人类基因数据库（GeneCards）和人类孟德尔遗传病数据库（OMIM）中筛选的FA靶点进行重合取交集，随后利用STRING平台进行蛋白相互作用分析（Protein-ProteinInteraction，PPI）、采用R644.0.3对关键靶点进行基因本体论（GeneOntology，GO）和京都基因和基因组百科全书（KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes，KEGG）通路富集分析，Cytoscape3.7.2软件构建“成分-靶点-疾病”网络图。基于此，通过细胞活性检测（CellCountingKit-8，CCK-8）法检测HSC-T6的增殖情况并以此确定分组：空白组、低剂量组（100μg/mLFA）、中剂量组（200μg/mLFA）、高剂量组（400μg/mLFA）和阳性对照组（200μg/mL秋水仙碱），划痕实验检测HSC-T6的迁移能力，酶联免疫吸附测定（EnzymeLinkedImmunosorbentAssay，ELISA）法检测HSC-T6内α-平滑肌肌动蛋白（Alpha-SmoothMuscleActin，α-SMA）的表达情况，流式细胞仪检测HSC-T6的周期变化，聚合酶链式反应（QuantitativeRealTimePolymeraseChainReaction，Q-PCR）法检测JAK2、STAT3 mRNA相对表达，蛋白质免疫印迹（WesternBlot，WB）法检测JAK2、STAT3蛋白的分子表达量。结果：获得FA与HF的交集靶点254个，核心靶点SAG浓度有信号转导和转录激活因子3（STAT3）、白蛋白（Albumin，ALB）、蛋白激酶B1（Protein Kinase B，Akt1）、肿瘤抑制蛋白（Tumor Protein P53，TP53），表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor，EGFR）和胱天蛋白酶3（Caspase-3，CASPNucleic Acid Purification3）等。KEGG分析发现FA对HF的作用通路主要涉及磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（Phosphatidylinositol 3 Kinase-Protein Kinase B，PI3K-AKT）、血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）、Janus激酶/信号转导和转录激活因子（Janus Kinase/Signal Transducer And Activvator Of Transcription，JAK/STAT）、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）等通路。实验结果表明，在CCK-8实验、划痕实验以及ELISA实验中，与空白组相比，低、中、高剂量组和阳性对照组的细胞增殖率、迁移能力和α-SMA蛋白表达均显著降低（P<0.05），经流式细胞仪检测，与空白组相比，低、中、高剂量组和阳性对照组周期阻滞率明显增高（P<0.05）；经Q-PCR仪和WB检测，与空白组相比，低、中、高剂量组和阳性对照组中JAK2、STAT3蛋白分子量与mRNA相对表达均逐渐降低（P<0.05）。结论：FA抗HF具有多通路、多靶点的特点，FA可以通过下调JAK2和STAT3靶点抑制肝星状细胞（Hepatic Stellate Cell，HSC）活化起到抗HF的作用。