目的:观察加味当归补血汤(MDBT)对糖尿病肾病(DKD)大鼠单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)活性的影响，探讨其治疗DKD的可能机制。方法:52只SD雄性大鼠随机分为正常组(CON)8只和造模组44只。后Smoothened Agonist随机将40只成模大鼠分为模型组(MOD)、厄贝沙坦组(IRB)、加味当归补血汤高剂量组(MDBTH)、加味当归补血汤中剂量组(MDBTM)、加味当归补血汤低剂量组(MDBTL),8只/组。药物组灌相应药物，CON组予等体积生理盐水，1次/d,持续20周。检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 h-UTP)水平、血清锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及丙二醛(MDA)活性；观察大鼠肾组织electrodiagnostic medicine病理变化；免疫组化法(IHC)及Western blot法检测肾组织磷酸化AMPK (p-AMPK)、PGC-1α蛋白表达。结果:与CON组比较，MOD组24 h-UTP及血清MDA水平显著升高，MnSOD活性显著降低(P<0.01);病理表现为肾小管和肾小囊严重分离，肾小球内基底膜均匀性增厚，球内糖原沉积；肾组织中p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与MOD组比较，MDBTH与IRB组24 h-SB431542浓度UTP及血清MDA水平显著下降，MnSOD活性显著提高(P<0.01);肾组织病理表现明显改善；p-AMPK、PGC-1α在肾组织的表达显著增加(P<0.01)。结论:加味当归补血汤可能通过激活AMPK及PGC-1α的表达改善DKD大鼠氧化应激，降低肾脏病理损害程度，减少蛋白尿，从而有效保护肾脏，缓解DKD进展。