目的:动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）与心血管疾病密切相关,而内皮功能障碍（Endothelial dysfunction,ED）是AS发生的起始,此外,内质网应激（ER-Stress）和Wnt/β-catenin信号通路都可促进ED。本实验室已有研究表明,通过H2O2或直接添加胆固醇（Cholesterol）处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs）均可引起细胞胆固醇堆积,激活ER-Stress和Wnt/β-catenin信号通路,最终导致ED。但ER-Stress和Wnt/β-catenin信号通路间的具体关系还Compound C体内实验剂量有待研究。为了深入探究它们间的关系,本论文利用衣霉素激活ER-Stress,沙利霉素或shRNA技术敲低LRP6以抑制Wnt/β-catenin信号通路,并检测相关分子的表NSC125066供应商达和含量及细胞的生物学行为。方法:1、利用衣霉素激活ER-Stress,沙利霉素抑制Wnt/β-catenin信号通路,研究对ER-Stress、Wnt/β-catenin信号通路、胆固醇流出和内皮功能障碍的影响为研究ER-Stress、Wnt/β-catenin信号通路与胆固醇woodchip bioreactor流出之间的关系。本文将HUVECs分为以下四组:C组（对照组）、Tun组（衣霉素组）、Sal组（沙利霉素组）和Tun+Sal组。Western blot检测ER-Stress、Wnt/β-catenin信号通路、胆固醇流出和ED相关蛋白分子的表达,免疫荧光技术检测胆固醇和ROS的含量,利用试剂盒检测LDH、SOD和NOS的含量,THP-1细胞与HUVECs共培养进行细胞黏附实验。2、敲低LRP6对ER-Stress、Wnt/β-catenin信号通路、胆固醇流出和内皮功能障碍的影响为了进一步确定ER-Stress、Wnt/β-catenin信号通路与胆固醇流出之间的关系。本文将HUVECs分为以下四组:C组、Tun组、sh LRP6组和Tun+sh LRP6组四组。检测ER-Stress、Wnt/β-catenin信号通路、胆固醇流出和ED相关蛋白分子的表达,免疫荧光技术检测胆固醇和ROS的含量,利用试剂盒检测LDH、SOD和NOS的含量,THP-1细胞与HUVECs共培养进行细胞黏附实验。结果:1、ER-Stress、Wnt/β-catenin信号通路通过相互影响调控ED的发生（1）ER-Stres…