目的：探讨六味地黄丸通过调控硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoselleckchemxin‐interacting protein，TXNIP)/NLR家族Pyrin结构域3(NOD‐like receptor， pyrin domain containing 3，NLRP3)炎症通路对快速老化小鼠8（Senescence accelerated mouse/prone 8，SAMP8）的神经保护作用。方法：采用随机数字表法将实验小鼠分为模型对照组、盐酸多奈哌齐0.747 mg/kg组和六味地黄丸2.7、1.35、0.675 g/kg组，用同月龄抗快速老化小鼠1作为正常对照组，采用灌胃给药2个月；采用Mor寻找更多ris水迷宫行为学检测小鼠学习记忆能力；通过HE染色和透射电镜观察小鼠脑神经细胞形态及线粒体超微结构；Western Blot法检测小鼠脑组织海马与皮质中TXNIP、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(interleulin-1β，IL-1β)蛋白的表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组小鼠的逃避潜伏期显著延长(P＜0.01)，目标象限停留时间与穿越平台次数明显减少(P＜0.01)，HE染色模型对照组SAMP8小鼠海马和皮质内神经元数量减少，核固缩，电镜结果显示神经元胞质中线粒体数量较少，线粒体嵴减少、断裂。同时，TXNIP、NLRP3、Caspase-1、和IL-1β蛋白的表达显著升高(P＜0.01)Glycopeptide antibiotics；与模型对照组比较，给药各组SAMP8小鼠逃避潜伏期均明显缩短(P＜0.05或P＜0.01)；目标象限停留时间与穿越平台次数明显增多(P＜0.05或P＜0.01)；SAMP8小鼠脑内神经元损伤程度均减轻，可见胞质中线粒体数量部分增多，线粒体嵴较好融合，给药各组的TXNIP、NLRP3、Caspase-1、和IL-1β蛋白的表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01 )。结论：六味地黄丸可能通过调控TXNIP/NLRP3炎症信号轴，降低Caspase-1活力和IL-1β的含量，抑制炎症保护神经元，从而改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。