目的 探讨仙茅苔黑酚龙胆二糖苷（orcinol gentiobioside,OGB）对Captisol分子式氧化应激诱导的破骨细胞（osteoclasts,OCs）的作用及机制。方法 可溶性核因子-κB受体活化因子配体（soluble receptor activator of nuclear factor-κB ligand,sRANKL）联合H2O2诱导RAW264.7细胞，建立氧化应激诱导的OCs模型；CCK-8法检测OCs活力；抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）染色测定OCs的数目；磷酸苯二钠法测定OCs的TRAP活性；免疫荧光法观察OCs的Factin环结构和形态，以及p65和核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的核转位；ELISA法测定OCs相关的生化指标；Western blotting检测骨吸收关键蛋白及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和Nrf2通路相关蛋白的表达。结果 OGB显著抑制氧化应激诱导的OCs的形成和分化（P<0.01），并抑制TRAP活性、F-actin环的形成及其骨吸收作用（P<0.05、0.01），下调骨吸收关键蛋白c-Fos、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9)的表达（P<0.05、0.01），降低活性氧（reactive oxygen species,ROS）和还原型辅酶Ⅱ(nicot寻找更多inamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶4(NADPH oxidasdigital immunoassaye 4,NOX4)的活性（P<0.05、0.01），增加抗氧化酶血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（gamma-glutamyl cysteine synthetase,γ-GCS）的活性（P<0.05、0.01），增强OCs中Nrf2的表达和核转位，抑制肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)的募集、核因子-κB抑制因子α(inhibitor of NF-κB-α,IκBα)的降解，并阻止p65的磷酸化和核转位（P<0.05）。结论 OGB能够通过调控NF-κB和Nrf2通路，抑制氧化应激诱导的OCs形成分化和骨吸收作用。